Soppkjemikeren

Pluggsopp

Soppkjemikeren — Sat, 13 Jun 2026 06:30:42 GMT

Pluggsoppen (Paxillus involutus) er en ganske vanlig sopp og er utbredt over hele den nordlige halvkule. Det er en ganske anonym brunaktig/beige sopp. Den kjennes igjen på nedløpende gulhvite skiver som blir brunflekkede ved trykk og innrullet hattekant. Hatten kan bli opptil 15 cm i diameter. Sporepulveret er brunt. Den har fått navnet pluggsopp da stilken kan minne om en treplugg som er satt ned i bakken. Paxillus er latin for “liten plugg” og involutus er latin for innrullet, noe som beskriver den innrullede hattekanten på yngre sopper. Som med mange sopper er også pluggsoppen et artskompleks med ulike arter tilknyttet ulike trær og jordsmonn (Henrici, 2014).

Foto: Pluggsopp (Paxillus involutus), Gard Reian, juli 2024.

Pluggsoppen er et godt eksempel på at utseende (morfologi) ikke alltid matcher slektskap (fylogeni). Pluggsoppen har skiver under hatten, men tilhører faktisk rørsoppordenen (Boleates, som eksempelvis steinsopp). Pluggsoppen har skiver fordi evolusjonen har funnet opp skiver flere ganger uavhengig av hverandre. At en sopp tilhører rørsoppordenen (Boleates), betyr ikke at den må ha rør under hatten – det betyr bare at den deler en felles stamfar med steinsoppen. Hos vanlige skivesopper sitter skivene godt fast i hatten. På pluggsopp kan man enkelt løsne hele skivelaget fra hatten, akkurat som man kan med rørlaget på en rørsopp.

Pluggsoppen har vært kjent som en brukbar matsopp i lange tider og forgiftninger har hørt sjeldenhetene til. De fleste akutte forgiftninger med pluggsopp har opptredt i form av mage-tarm-besvær, oftest ved rå eller dårlig varmebehandlet sopp. Men i 1944 skjedde det noe som skulle endre pluggsoppens status som matsopp.

Julius Schäffer

Julius Schäffer var en høyt respektert tysk mykolog særlig kjent for sitt arbeid med soppslekten Russula (kremler). Sammen med sin kone hadde han spist pluggsopp jevnlig i flere år uten problemer, men i 1944 skulle det ta en brå vending. Etter et måltid med pluggsopp i oktober ble Schäffer raskt syk med oppkast, diaré og høy feber. Hans kone spiste nøyaktig samme mat, men fikk ingen reaksjon. Tilstanden hans forverret seg i løpet av natten, og han ble lagt inn på sykehus dagen etter. Nyrene sluttet etter hvert å fungere og etter 17 dager med store lidelser døde han den 21. oktober 1944. Schäffer står igjen i historien som den eneste kjente moderne mykologen som har dødd av soppforgiftning fra et måltid med sopp han selv hadde identifisert og gått god for. (Pohle, 1995).

Schäffers død antente en viss skepsis i soppmiljøet. En ekspert på sopp kunne vel umulig ha tett feil av arten? Og soppen hadde jo fått tilstrekkelig varmebehandling. Likevel skulle det ta mange tiår før man tok lære av det som hendte. Folk flest fortsatte å spise pluggsopp uten problemer. Det var først utover 1960- og 1970-tallet, da man opplevde en økning av uforklarlige dødsfall knyttet til arten i Sentral- og Øst-Europa, at immunologene fant svaret (Voitk, 2012).

Ikke en gift i ordets rette forstand

Gjennombruddet skjedde ved Medizinische Hochschule Hannover i Tyskland i 1971, der legene og immunologene J. Schmidt, W. Hartmann, A. Würstlin og H. Deicher behandlet to kvinner som begge hadde utviklet akutt hemolytisk sjokk og nyresvikt etter å ha spist pluggsopp – en sopp de hadde spist mange ganger tidligere i livet uten problemer (Schmidt et al., 1971).

Forskerne tok serum (blodvæske uten blodceller og koagulasjonsstoffer) fra de syke pasientene og blandet det med ekstrakt av pluggsopp. Da de introduserte røde blodceller – både fra pasientene og fra friske donorer – i denne blandingen, skjedde det en umiddelbar rekasjon: en del av blodcellene klumpet seg sammen (levring), en del av dem løste seg opp (hemolyse).

Dette beviste at her har vi ikke med en akutt-toksisk gift å gjøre, men snarere en immunreaksjon – en allergisk overfølsomhet. Kroppen danner antistoffer mot et spesifikt, varmestabilt antigen i soppen over flere tiår. For de fleste går dette bra, men for noen «renner begeret til slutt over».

I 1985 beskrev den sveitsiske legen R. Flammer mekanismen mer i detalj (1). Ved en alvorlig allergisk reaksjon mot antigenet i pluggsopp dannes antigen-antistoff-komplekser som klebrer seg til veggene på røde blodceller. Andre deler av immunforsvaret reagerer på disse kompleksene, blodplater involveres og blodet klumper seg sammen og danner små blodpropper overalt i kroppen. Mangel på blodtilførsel og oksygen kan igjen føre til multi-organsvikt. Denne levringen av blodet noen steder i systemet fører til mangel på blodplater andre steder. Resultatet er en grusom blanding av blodpropper noen steder i kroppen, og blødninger andre steder.

Paxillussyndrom

Denne immunreaksjonen på antigener i pluggsopp har passende nok fått navnet paxillussyndrom, fra soppens latinske navn Paxillus involutus. Det bør nevnes at tilstanden er sjelden. Et litteratursøk på engelsk og tysk fant frem til 14 tilfeller totalt, hvorav 6 fikk dødelig utfall. Det er nok ikke en overdrivelse å si at millioner av mennesker har spist denne soppen gjennom hele livet uten problemer. Det er ingen kjente dødsfall fra pluggsopp i Norge.

Per 2026 vet vi fremdeles ikke hvilket stoff i pluggsoppen som kan forårsake paxillussyndrom. Vi vet ikke om de som har blitt syke har hatt en underliggende tilstand som har gjort dem ekstra sårbare. Vi vet heller ikke om syndromet er tilknyttet kun enkelte underarter av pluggsopp, eller hele artskomplekset. Det vi kan si er at man bør definitivt holde seg unna denne soppen som mat! Det er rett og slett ikke noe vits å ta sjansen når det er så mye annen god matsopp der ute i vårt langstrakte land.

Digresjon - kjempetraktmusserong

Kjempetraktmusserongen er en stor hvit skivesopp der skivene også lett kan løsnes fra hatten, og på 1800-tallet trodde man derfor denne var beslektet med pluggsoppen. Den svenske mykologen Elias Magnus Fries ga den navnet Paxillus giganteus i 1874: “den store pluggsoppen”. Noe senere fikk den navnet Leucopaxillus giganteus: den store hvite pluggsoppen. Etter nyere genetiske undersøkelser har den i nyere tid fått navnet Aspropaxillus giganteus, så navnearven paxillus fra pluggsoppen henger igjen den dag i dag!

Takk!

Takk for at du har lest så langt! Hvis du likte dette, del gjerne med andre. Og legg gjerne igjen en kommentar med ris, ros eller spørsmål om denne artikkelen eller annet sopprelatert.

Legg igjen en kommentar

Del

Abonner nå

Kilder

(1) Paxillus-Syndrom: Immunhämolytische Anämie nach Paxillus involutus-Einnahme. Schweizerische Rundschau für Medizin Praxis / Revue Suisse de Médecine Praxis, 74(37), 997–999.

Soppkjemikeren

Hva er egentlig sopp?

Før vi dykker ned i kjemien tenkte jeg det var greit å ta et lite skritt tilbake og se på hva vi snakker om når vi snakker om sopp. Hva i huleste er disse rare, ofte svampaktige organismene? Da Carl von Linné kom med sitt taksonomiske system i 1753 (planter, dyr, mineraler), havnet sopp i kategorien planter, antakeligvis basert på at begge er fastsitten…

2 months ago · 6 likes · 3 comments · Soppkjemikeren

Muskarin

Soppkjemikeren — Sat, 06 Jun 2026 06:31:01 GMT

Muskarin er en soppgift vi i dag gjerne forbinder med trevlesopper (Inocybe), flere traktsopper (Clitocybe) og enkelte hettesopper som reddikhette (Mycena pura). Muskarin er et alkaloid som påvirker acetylkolinsystemet, en virkning som skulle vise seg å bli viktig i vår forståelse av sentralnervesystemet og moderne nevrovitenskap.

Foto: Vårtrevlesopp (Inosperma rubescens), Andreas Kunze, CC BY-SA 3.0.

Nervesystemet, acetylkolin versus muskarin

For å forstå hvorfor muskarin kan være farlig for oss må vi først forstå litt om hvordan nervesystemet vårt fungerer. Litt forenklet kan man si at nervesystemet vårt er todelt; det sympatiske og det parasympatiske nervesystemet. Det sympatiske nervesystemet er knyttet til kroppens “fight or flight” respons og skrus på for eksempel når vi oppfatter fare. Det trigges av signalstoffet noradrenalin og gir økt puls, økt blodtrykk og utvidede pupiller.

Det parasympatiske nervesystemet, der vagusnerven er sentral, er forbundet med “rest and digest”, hvile og fordøyelse. Det trigges når signalstoffet acetylkolin binder seg til spesielle (kolinerge) reseptorer på cellene.

Og nettopp her kommer muskarin inn. Muskarin er kjemisk likt nok acetylkolin til at det kan binde seg til de samme reseptorene. Forskjellen er at mens acetylkolin trigger en reaksjon for så å raskt brytes ned, bruker muskarin mye lenger tid på å brytes ned. Dermed kan reseptorene bli overstimulert. Dette kan føre til kraftige parasympatiske reaksjoner i kroppen: økt spyttproduksjon, svetting, tåreflod, magekramper, kvalme, diaré og lav puls. På engelsk bruker man passende nok huskeregelen SLUDGE for symptombildet fra muskarinforgiftning. (Salivation, Lacrimation, Urination, Defecation, Gastrointestinal distress, Emesis).

Nobelpris

En spesiell type av disse kolinerge celle-reseptorene kalles muskarine reseptorer, nettopp fordi man oppdaget at de ble aktivert av muskarin. Dette ble oppdaget allerede i 1914, av Henry H. Dale. Han viste at acetylkolin hadde to effekter, basert på hvilke reseptorer det interagerte med. Noen acetylkolin-reseptorer reagerte mest på muskarin, mens andre hadde en affinitet for nikotin. Reseptorene ble kalt:

muskarin-lignende (organer), eller
nikotin-lignende (ganglier/muskler)

For oppdagelsen av kjemisk signaloverføring i nervesystemet ble Dale tildelt Nobelprisen i medisin i 1936, sammen med Otto Loewi. Litt morsomt å tenke på hvordan forskning på et stoff isolert fra sopp kunne bidra til en Nobelpris!

For de som vil lese en skikkelig grundig avhandling om acetylkolin og nervesystemet kan jeg anbefale denne oversiktsartikkelen.

Rød fluesopp

Den oppvakte leser vil kanskje se likheten mellom ordene muskarin og muscaria, fra Amanita muscaria (rød fluesopp), og det er ikke tilfeldig. Muskarin ble først oppdaget i rød fluesopp, så tidlig som i 1869. Med de kjemiske metodene som var tilgjengelige på den tiden var det lettere å oppdage muskarin enn de stoffene vi i dag vet er de viktigste aktive stoffene i rød fluesopp: ibotensyre og muskimol. I mange tiår trodde man muskarin var hovedgiftstoffet i rød fluesopp. Muskimol ble faktisk ikke identifisert ordentlig før på 1960-tallet! Jeg kommer til å skrive mer om ibotensyre og muskimol ved en senere anledning.

Typisk prosentandel i tørrvekt for rød fluesopp er opp mot maksimalt 0.01 % muskarin, mens ibotensyre og muskimol til sammen utgjør 1 - 3 %. Får man i seg rød fluesopp er det altså ibotensyre og muskimol som dominerer symptombildet og “styrer showet”. Muskarin har mindre klinisk betydning i den sammenheng, men kan gi noe økt spyttproduksjon og svetting.

Muskarininnhold i ulike sopper

Sammenlignet med rød fluesopp, der muskarininnholdet er tilnærmet ubetydeilig sammenligned med andre giftstoffer, finnes det sopper med betydelig mer muskarin.

Trevlsoppfamilien topper lista, med for eksempel vårtrevlesopp (Inosperma erubescens) som har 1 - 1.5 % muskarin på tørrvekt. Vi snakker altså minst 100 ganger mer muskarin enn i rød fluesopp.

Muskarinholdige traktsopper har noe mindre muskarin. Den kanskje vanligste, lumsk traktsopp (Clitocybe rivulosa) har 0.1 - 0.5 % muskarin på tørrvekt. Minst 10-50 ganger mer muskarin enn i rød fluesopp.

Enkelte hettesopper (typisk reddikhette) er også nevnt i litteraturen som kilde til muskarin, men det finnes faktisk ingen pålitelig, nøyaktig måling i prosent eller mg/kg for reddikhette (Mycena pura) i moderne vitenskapelig litteratur. Det kan tyde på at mengden muskarin er ubetydelig når det kommer til forgiftning av mennesker.

Inntak, forgiftningsforløp og behandling

De fleste trevlesopper havner i kategorien “små brune sopper” og er vanligvis ikke noe folk plukker og spiser. Den vanligste forgiftningen ser ut til å komme fra vårtrevlesopp, som kan forveksles med vårfagerhatt.

Symptomer kan oppstå raskt, typisk fra 15 minutter til 2 timer etter inntak. Ved milde til moderate symptomer gir man kun symptomatisk behandling rettet mot kvalme, dehydrering og lavt blodtrykk. Symptomer gir seg gjerne etter 6-12 timer. Ingen behandling kreves utover dette. (Helsebiblioteket)

Ved større inntak og mer alvorlig forgiftning kan man bruke atropin, et stoff som binder seg til, men ikke aktiverer, de muskarine acetylkolin-reseptorene. Det sperrer rett og slett for muskarin. Effektene fra en mer alvorlig forgiftning kan vare opptil 24 timer.

Det finnes eksempler på at muskarinforgiftning har endt med dødelig utfall, men det er heldigvis svært sjelden og har gjerne vært knyttet til forsinket behandling, underliggende sykdom eller svært høy eksponering.

Hunder som spiser muskarinholdig sopp ser oftere ut til å ende med mer alvorlig utfall — ikke fordi giften virker annerledes, men fordi mengden relativt til kroppsvekt ofte er større, og tiden mellom inntak og behandling er ofte lengre. Når symptomene er alvorlige nok til at vi oppdager det, kan det være for sent.

Foto: Sandtrevlesopp (Inocybe lacera). Gard Reian.

Takk!

Takk for at du har lest så langt! Hvis du likte dette, del gjerne med andre. Og legg gjerne igjen en kommentar med ris, ros eller spørsmål om denne artikkelen eller annet sopprelatert.

Legg igjen en kommentar

Del

Abonner nå

Grå blekksopp

Soppkjemikeren — Sat, 30 May 2026 07:01:29 GMT

Se for deg denne situasjonen: det er fredag ettermiddag og du har akkurat spist et nydelig måltid med det du trodde var matblekksopp, funnet i din egen hage. For en lykke! Ingen symptomer, alt er som normalt.

Lørdag ettermiddag — ett døgn etter soppmåltidet — drikker du ett glass med øl. Etter 10 minutter begynner du å føle deg uvel. Hjertet hamrer uvanlig fort, blodtrykket faller, du blir svimmel, kvalm og ildrød i fjeset. Hva i all verden er dette for noe!?

Foto: Grå blekksopp (Coprinopsis atramentaria), Gard Reian, 29.09.2022

Grå blekksopp (Coprinopsis atramentaria) og dens ubehagelige effekt sammen med alkohol har vært kjent lenge. Allerede tidlig på 1900-tallet ble fenomenet beskrevet av leger og mykologer. Folk som spiste grå blekksopp for deretter å innta alkohol kunne bli voldsomt syke. Effekten med alkohol kunne opptre så lenge som 3-4 dager etter inntak av grå blekksopp. Reaksjonen lignet på den man kjente fra legemiddelet Antabus, brukt for å få alkoholikere til å ikke ville drike alkohol. Det skulle vise seg at likheten ikke var tilfeldig. Grå blekksopp påvirker den samme biokjemiske mekanismen som Antabus gjør. Senere ble dette omtalt som Coprinus syndrome eller “coprin-syndrom”.

Flere kliniske rapporter beskriver at reaksjonen kan re-utløses ved alkoholinntak opptil 48–72 timer etter soppinntaket.

Hvordan alkohol brytes ned i kroppen

For å forstå hva som skjer må vi se litt på hvordan kroppen håndterer alkohol (etanol). Når vi drikker etanol brytes det ned i to hovedtrinn.

Først omdannes alkohol til acetaldehyd via enzymet alkoholdehydrogenase. Deretter brytes acetaldehyd raskt videre ned til acetat via enzymet aldehyddehydrogenase (ALDH). Acetat går inn i kroppens energiproduksjon og brytes videre ned til vann og karbondioksid som vi puster ut.

Mellomproduktet acetaldehyd er nøkkelen her. Grå blekksopp inneholder coprin, et stoff som hemmer enzymet ALDH, slik at nedbrytningen går saktere og acetaldehyd hoper seg opp i kroppen. Når dette skjer, kommer symptomene nesten umiddelbart: rødming, pulsøkning, kvalme og generell sykdomsfølelse. Dette er i praksis det samme som skjer under en Antabus-reaksjon.

Acetaldehyd er et giftig og svært reaktivt molekyl som kan binde seg til DNA, skade cellemembraner, forstyrre energimetabolismen, skape oksidativt stress og bidra til inflammasjon og kreftutvikling.

Den internasjonale kreftforskningsorganisasjonen IARC har klassifisert acetaldehyd assosiert med alkoholmetabolisme som kreftfremkallende for mennesker. I bunn og grunn kan man si at det er primært acetaldehyd som gjør etanol så skadelig for oss.

Historien om Antabus er nesten like merkelig som historien om soppen.

Disulfiram – virkestoffet i Antabus – ble opprinnelig brukt i produksjon av bildekk og andre industrielle gummiprodukter på 1930- og 1940-tallet. Arbeidere som jobbet med dette stoffet ble syke etter inntak av alkohol og man ante etter hvert en kobling. Den danske forskeren Erik Jacobsen og hans kolleger gjorde noe som ville vært utenkelig i dag: de begynte å teste dette ut på seg selv og andre frivillige, og merket raskt på kropen hvor effektivt det var som alkoholaversjonsmiddel!

Det interessante er at Antabus ble kommersialisert og tatt i bruk før man fullt ut forsto hvordan det virket biokjemisk i kroppen. Først senere ble det klart at stoffet hemmer enzymet aldehyddehydrogenase og dermed fører til akkumulering av acetaldehyd.

Grå blekksopp, et naturlig alternativ til Antabus?

Da man begynte å undersøke grå blekksopp litt mer systematisk på 1950- og 60-tallet var Antabus allerede godt kjent. Dette gjorde denne soppen interessant, da man tenkte at den kunne være en naturlig erstatning for Antabus. Man fant etter hvert ut at soppen ikke inneholdt disulfuriam, stoffet som ble brukt i merkevaren Antabus. Forskerne Lindberg et al. fant i stedet et annet stoff som virket på samme måte, og ga det navnet coprin (fra soppens latinske navn Coprinatus).

Foto: Grå blekksopp (Coprinopsis atramentaria), Gard Reian, 29.09.2022

Dyrestudier utført av Tottmar/Lindberg på 1960- og 70-tallet viste at ekstrakter fra grå blekksopp ga kraftig forsterket toksiske alkoholreaksjoner hos mus og rotter. Til og begynne med så coprin lovende ut, men toksikologiske studier begynte etter hvert å vise problemer på andre områder. Dyreforsøk med høye og gjentatte doser av coprin og beslektede forbindelser viste toksiske effekter på kjønnsceller, skader på testikler og redusert spermieproduksjon. Flere av disse funnene ble rapportert i toksikologiske dyrestudier på rotter og hunder på 1970-tallet, utført av Jönsson et al.

Det er viktig å understreke at dette hovedsakelig gjaldt gjentatte inntak av isolert coprin i relativt høye doser. Det finnes fortsatt ingen kliniske studier som dokumenterer reproduksjonsskade hos mennesker etter vanlig eksponering for grå blekksopp. Men studiene på dyr var nok for å sette stopper for coprin som et potenisellt legemiddel og alternativ til Antabus. En fornuftig føre-var beslutning for et stoff som må tas jevnlig for å ha virkning.

Hvorfor virker det så lenge?

Man skulle kanskje tro at coprin og dens metabolitter blir lenge i kroppen og kan derfor gi symptomer flere dager etter inntak, men det som tar tid er faktisk re-etablering av enzymaktivitet. Coprin brytes ganske raskt ned i kroppen og forsvinner ut. Det som tar tid for leveren er å syntetisere nye ALDH-enzymer, samt å bli kvitt de enzymene som har blitt ødelagt av coprin. Dette kan ta 3-4 dager. Sammenlignet med Antabus, hvis effekt kan vare opptil 14 dager, er dette allikevel forholdsvis raskt!

En liten digresjon: blant en del populasjoner øst i Asia er det en stor forekomst av en genetisk variant av ALDH-enzymet som gjør at det fungerer dårligere. Dette gir opphav til det som er beskrevet som “asian flush” (rød hud i fjeset) og generelt ubehag ved inntak av alkohol. Mekanismen er den samme; akkumulering av acetaldehyd, dog ikke like ille som man ser ved inntak av coprin eller Antabus.

Figur: disulfiram (Antabus) og coprin, to ulike stoffer med samme virkning.

Takk!

Takk for at du har lest så langt! Hvis du likte dette del gjerne med andre. Og legg gjerne igjen en kommentar med ris, ros eller spørsmål.

Legg igjen en kommentar

Del

Abonner nå

Rødnende fluesopp

Soppkjemikeren — Sat, 23 May 2026 07:00:57 GMT

Jeg må innrømme at det tok en del år fra jeg hadde lært at rødnende fluesopp (Amanita rubescens) var en spiselig sopp, til jeg tok steget og smakte på den. Det var nok noe med ordet “fluesopp”, en aversjon som var innprentet i meg fra barndommen, sammen med merknaden “giftig som rå”. Når jeg endelig tok mot til meg og fortærte en (meget godt stekt) rødnende fluesopp skjønte jeg hva jeg hadde gått glipp av i alle de årene. For en delikatesse av en sopp! Nå er den lett inne blant mine topp ti favorittmatsopper. Men hva sier egentlig litteraturen om spiselighet?

Foto: Rødnende fluesopp, Gard Reian.

Spiselig, men giftig som rå

Norges sopp- og nyttevekstforbund beskriver rødnende fluesopp som spiselig med merknaden: giftig som rå, krever minst 15 min varmebehandling ved medium-høy temperatur. Det samme gjentas i de fleste kilder jeg har funnet. Flere nevner at på grunn av mulig forvekslingsfare med andre (giftige) fluesopper er rødnende fluesopp noe spesielt nybegynnere bør styre unna. En del soppbøker nevner også at soppen inneholder et varmelabilt giftstoff (varmelabilt = brytes raskt ned ved oppvarming).

Så, hva er dette stoffet for noe rent kjemisk? Jo, det er faktisk et hemolytisk* protein som har fått navnet rubescenslysin. Det ble først beskrevet i den vitenskapelige litteraturen i 1981 av en tysk forskergruppe ledet av R. Seeger.

*hemolytisk, fra hemolyse: hemo- fra blod, -lyse fra oppløsning. En hemolytisk gift løser opp (ødelegger) blodceller.

De isolerte dette proteinet fra rødnende fluesopp og injiserte det i blodomløpet på mus. Forgiftningen førte til at røde blodceller ble ødelagt og væske lakk ut i det omkringliggende vevet. I lungene førte det til at de ble fylt med væske slik at de ikke fungerte som de skulle. Stoffet påvirket også hjertet og sentralnervesystemet. Opptil 50 % av musene døde ved så lave doser som 0.15 mg protein per kg kroppsvekt.

Året etter, i 1982, kom en oppfølgingsstudie fra det samme forskerteamet der de så på virkningen av rubescenslysin på blodceller fra mennesker in vitro (i petriskål). Både røde blodceller (erytrocytter) og hvite blodceller (leukocytter) ble påvirket av giftstoffet.

Etter disse studiene tidlig på 80-tallet ser forskningen på toksinet ut til å ha stoppet helt opp. Såvidt jeg kan se har man aldri kartlagt den kjemiske strukturen fullt ut.

Foto: Rødnende fluesopp, Gard Reian.

Intravenøs gift versus spist sopp

Man må jo spørre seg selv hvor relevant det er å basere giftstatus til en sopp på oppkonsentrert gift injisert rett i blodbanen! Det jeg finner litt snodig er det totale fraværet av studier som har sett oralt inntak av rå rødnende fluesopp. Siden rubescenslysin er et protein, er det biologisk plausibelt at toksinet i stor grad brytes ned i mage–tarmkanalen. Gastrisk proteinnedbrytning ved lav pH (magesyre) og enzymaktivitet har vært etablert fysiologisk kunnskap siden tidlig 1900-tall. Selv om noe rubescenlysin skulle klare å komme forbi magesekken uforandret er proteinet trolig for stort til å passere tarmveggen og gå inn i blodet i noen betydelig mengde.

Hvis vi godtar premisset over må vi sette spørsmålstegn ved rubescenslysin som en relevant gift for mennesker som spiser rødnende fluesopp, uansett grad av varmebehandling. Hvorvidt det finnes andre stoffer i soppen som forårsaker mage-tarm forgiftninger ved mangelfull varmebehandling sier ikke forskningen noe om.

Hvis inntak av rå eller dårlig varmebehandlet rødnende fluesopp faktisk var et problem ville man kanskje kunne forvente å finne kasusrapporter (“case reports”) på forgiftninger blant både mennesker og dyr. Særlig hunder er kjent for å gnafse i seg sopp de kommer over, og rødnende fluesopp er en meget utbredt sopp over store deler av den nordlige halvkule. Jeg har lett ganske grundig og har ikke klart å spore én eneste kasusrapport. Det i seg selv tyder på at frykten for denne soppen er noe overdrevet.

Misforstå meg rett, jeg oppfordrer ingen til å prøve å spise rå eller raskt varmebehandlet rødnende fluesopp! Men når det er sagt skulle det vært interessant å vite om det faktisk er nødvendig med minst 15 minutter på moderat til høy varme for å forhindre mage-tarm symptomer! Hvem vet, kanskje fremtidig forskning vil gi oss svaret? Det vi dog kan være ganske sikre på er at vi ikke trenger bekymre oss for hemolyse.

Foto: Rødnende fluesopp, Gard Reian.

Et apropos: artskompleks

Et interessant poeng er at artskompleks-problematikken kan påvirke dette videre. Genetisk forskning har vist at Amanita rubescens ikke er én art, men et kompleks av ulike arter (med visse likheter). Jeg har selv erfart at ulike varianter har litt ulik smak, med forbehold om at det også kan skyldes jordsmonnet.

Det er videre mulig at forskjellige geografiske linjer av rubescens-komplekset har ulik toksinprofil og ulik effekt på mage-tarm.

Legg igjen en kommentar

Del

Abonner nå

Sandmorkel

Soppkjemikeren — Sat, 16 May 2026 07:01:32 GMT

Sandmorkel (Gyromitra esculenta) er en art man kan finne ganske kort tid etter snøsmeltingen på våren, litt avhengig av lokale klimatiske forhold. Første registrerte funnet i år var så tidlig som 22. mars, i Arendal.

Foto: Sandmorkel, Gard Reian, 20. juni 2023, Lom.

I mange land, Norge inkludert, er sandmorkel en sopp som har vært spist tidligere, før ma…

Leserspørsmål: Gallerørsopp

Soppkjemikeren — Sat, 09 May 2026 03:15:54 GMT

En av mine ivrigste lesere sendte meg et interessant spørsmål som han gjerne ville ha besvart, om gallerørsopp (Tylopilus felleus, Bitter bolete) og smaksoppfatning:

Vi har nå lært at den soppen spiser vi ikke,- smaker galle sier litteraturen. Jeg har likevel smakt på soppen flere ganger og kjenner ikke til noen usmak. For ordens skyld, -jeg har smak-og …

Soppgifter/mykotoksiner

Soppkjemikeren — Sat, 02 May 2026 07:02:01 GMT

Soppgifter eller mykotoksiner er en utrolig fascinerende gruppe molekyler! Det er stor variasjon i type mykotoksiner mellom ulike sopptyper, alt fra kreftfremkallende aflatoksiner i sopp på peanøtter til nyre-ødeleggende orellanin i enkelte slørsopper. Det er mye å si om hver enkelt soppgift, så hver og en av dem kommer til å få sin egen omtale på et se…

Soppens kjemiske byggeklosser

Soppkjemikeren — Sat, 25 Apr 2026 14:38:01 GMT

Forrige uke så vi på hvor sopp befinner seg i livets tre, i forhold til planter og dyr. Vi så blant annet at sopp er genetisk mer lik dyr enn planter i forhold til næringsopptak. Når vi i dag skal dykke ned i soppkjemien vil vi se at det finnes enda flere likheter mellom soppriket og dyreriket. Og en hel del forskjeller.

Kitin

La oss først ta en titt på d…

Hva er egentlig sopp?

Soppkjemikeren — Sun, 19 Apr 2026 08:34:40 GMT

Velkommen til Soppkjemikeren

Soppkjemikeren — Fri, 17 Apr 2026 10:07:08 GMT

Velkommen!

Jeg har alltid hatt ett ben i laboratoriet og ett ben i skogen. Min interesse for naturfag, og især kjemi, startet allerede på barneskolen, og det var aldri tvil om hva jeg skulle studere på universitetet. I 2007 gikk jeg ut av NTNU med en mastergrad i organisk kjemi.

Min interesse for sopp startet etter studiet og utviklet seg gradvis over fl…